肺血栓栓塞：血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。
年龄是独立的危险因素。
临床表现：有时会出现所谓的“三联征”：呼吸困难、胸痛、咯血。有时候晕厥可能是唯一症状。
体征：呼吸急促（突发呼吸困难），颈静脉怒张，P2（肺动脉瓣第二心音）亢进。
诊断金标准：螺旋CT
治疗：最重要的是溶栓治疗。时间是14天之内。
常用：尿激酶、链激酶、重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）
慢性肺源性心脏病：发病先决条件是肺动脉高压，而缺氧又是肺动脉高压最重要的因素。
病因：慢阻肺最多见。
发病机制：肺动脉高压形成造成的功能因素：缺氧性肺血管收缩。
肺动脉高压形成造成的解剖因素：慢性缺氧所致肺血管重建。
临床表现：
①代偿期（早期）：咳嗽咳痰，气促，呼吸困难，少有胸痛或咯血。
②失代偿期（晚期）：呼吸困难加重，头痛、失眠，严重时肺性脑病
体征：①代偿期（早期）：P2亢进，肺动脉扩张，颈静脉扩张，肝颈静脉回流阴性，右心肥大
②失代偿期（晚期）：呼吸衰竭、右心衰、颈静脉扩张，肝颈静脉回流阳性，下肢水肿
检查：首选X线，是诊断肺心病的主要依据。
次选心电图（主要是右心室肥大的表现）：①电轴右偏②中度顺钟向转位③RV1+SV3≥1.05mV④可有肺型P波⑤V1~V3可出现酷似陈旧心梗的QS波⑥可有右束支传导阻滞及低电压
主要并发症：肺性脑病。
疾病演变发展：慢阻肺→肺心病→肺性脑病
治疗：①控制感染是急性加重期关键治疗。
②氧疗
③利尿剂
④洋地黄
胸腔积液
胸膜的脏层和壁层之间存在一个潜在的腔隙，成为胸膜腔。正常人胸膜腔内约有5~15ml液体将两层胸膜分开。
胸水的病因主要有：
①胸膜毛细血管内静水压升高，如充血性心衰，缩窄性心包炎，上腔静脉或奇静脉阻塞。
②胸膜通透性增加，如胸膜炎，风湿性疾病，胸膜肿瘤，肺梗塞，膈下感染。
③胸膜毛细血管内胶体渗透压降低，如低蛋白血症，肝硬化，肾病综合征。
胸水性质：
①漏出性胸水：充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞、肝硬化、肾病综合征、急性肾炎、腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏
②渗出性胸水：各种炎症、肿瘤、肺梗塞等
（渗出性胸水较多，且不好记。光记住漏出性，其他的都是渗出性。漏出性包括三种原因：⑴压力增大：充血性心衰、缩窄性心包炎、上腔静脉阻塞⑵低蛋白血症：肝硬化、肾病综合征、急性肾炎、腹膜透析⑶其他原因：粘液性水肿、药物过敏）
临床表现：最常见的的症状是呼吸困难。（积液量＞mL才会出现胸闷、呼吸困难、局部叩诊浊音）气管向健侧移动。
分类：
①结核性胸膜炎：青年人，发热，干咳，
②恶性胸腔积液：中年人以上，伴消瘦。
③炎性胸腔积液：多为渗出液，伴咳嗽、咳痰、发热。
辅助检查：金标准：诊断性胸穿和胸水检查。
超声是判断有无胸水。
良、恶性胸水的鉴别：
良性恶性
LDH＞＞
ADA＞45＜45
CEA＜20＞20
注：LDH：乳酸脱氢酶，ADA：腺苷脱氢酶，CEA：癌胚抗原
如果LDH和ADA相矛盾以ADA为准。
治疗：抽液治疗.大量胸水者每周抽液2~3次，直至胸水完全消失。首次抽液＜mL,以后每次抽液量＜mL
抽液并发症：复张后肺水肿：大量抽液时，剧烈咳嗽，可大量泡沫痰。
胸膜反应：表现为抽液时，头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细。
气胸（先了解下，外科会详细讲的~~）
诱因：胸内压增高如用力、突然搬重物、屏气等
发病机制：限制性通气障碍。
临床类型：①闭合性气胸
②开放性气胸
③张力性气胸（最严重）
检查：X线胸片
治疗:胸腔穿刺抽气：适用于小量气胸（20%以下）
胸腔闭式引流：适用于不稳定气胸：
