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急性心肌梗死后的心包积液,都是心脏破裂吗

随着心内科监护室的建立,溶栓与介入治疗的开展,急性心肌梗死的诊治逐渐规范,病死率也越来越低。但是,心梗后的机械并发症依旧是临床上的难题之一,病死率仍然居高不下,因此当临床碰到大面积的急性心肌梗死病人的时候,依然觉得如履薄冰。

上个星期我就遇到这样的病例,大面积的下壁、右室、后壁、侧壁的急性ST段抬高型心肌梗死,罪犯血管为RCA,D2B时间1小时。术后患者出现了胸膜样疼痛,查体心前区可闻及心包摩擦音,超声心动提示极少量的心包积液。虽然这个病人的D2B时间很短,但由于存在大面积的心梗,这种情况依然让人担心机械并发症的发生。问题来了,这种急性心肌梗死后的急性心包炎或者心包积液,一定意味着机械并发症吗?它又是由于什么机制产生的呢?

对于问题的前面部分,答案肯定是否定的。Dressler综合征,也就是心肌梗死后综合征,就可以表现为心包炎及心包积液。与上面所述的情形有所不同,这个并发症多在心梗后数周或数月出现,其发生机制则主要是由于免疫反应。那急性心肌梗死早期的心包炎症或心包积液,又主要是什么原因引起的?和心脏破裂又有什么关系呢?今天,我们就来谈谈急性心肌梗死相关的心包并发症。

总的来说,急性心肌梗死后心包并发症可分为三类,1、心梗早期心包炎(PIP);2、伴或不伴心脏压塞的心包积液;3、心肌梗死后综合征(Dressler综合征)。

首先来说说心梗早期心包炎,也叫做围心梗期心包炎,一般在心梗后2天内出现。其改变多为一过性,一般可自行恢复,与此一致的是可在心前区闻及一过性的心包摩擦音,持续一般不超过3天。其发生多与大面积心肌梗死、射血分数减低及前壁心肌梗死相关。心梗早期病人出现胸膜样胸痛,或者出现一侧或双侧斜方肌区域疼痛,心前区可闻及心包摩擦音,ECG出现ST段持续抬高,T波保持直立、不出现倒置的动态演变,均支持心梗早期心包炎的诊断。

如前所述,心梗早期心包炎具备自限性,所以一般在病人出现相应临床表现时无需特殊治疗,只需治疗原发病,密切监测患者症状、生命体征及UCG变化。但当UCG提示心包积液深度10mm,则提示很可能会发生游离壁破裂,甚至已经发生局限的游离壁破裂,临床上应该引起重视。

一些研究发现,NSAIDs类药物及糖皮质激素与梗死延展及瘢痕变薄相关;一些回顾性研究甚至发现,发生急性心梗游离壁破裂的病人中,使用此两类药物的比例也明显升高。因此,对于症状持续的心梗早期心包炎,如果仅使用保守治疗,年AHA/ACCF指南建议尽量避免在心梗早期使用除阿司匹林以外的NSAIDs类药物及糖皮质激素。推荐的治疗方案是阿司匹林联合秋水仙碱,这个方案可以减少症状的持续时间,同时避免心包炎的反复发作。即便是心梗早期心包炎合并较大量的心包积液的患者,也并不推荐停用双联抗血小板药物,但需要密切







































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