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(1)时相
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吸气时胸内压降低,回到右心的血量增加,肺动脉瓣关闭延迟,与延后的第二心音主动脉瓣成分接近,故分裂不明显;呼气时胸内压增高,回到右心的血量减少,肺动脉瓣关闭提前,与延后的第二心音主动脉瓣成分分裂更明显故逆分裂于呼气时听诊更明显
3)舒张期充盈性杂音:常见于二尖瓣或三尖瓣狭窄杂音特征为舒张中、晚期杂音,常呈递增型心室舒张早期为等容舒张期半月瓣关闭产生第二心音,此时心房压
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(2)第二心音分裂:构成第二心音的两个主要成分主、肺动脉瓣的关闭明显不同步,主动脉瓣关闭在前,肺动脉瓣关胸膜炎咳嗽吗闭在后,其间隔>0.035s,则可听到第二心音分裂听诊在肺动脉瓣区明显,因为第二心音肺动脉瓣成分较弱而局限,主动脉瓣成分强、传导广,在肺动脉瓣区也能听到
第一心音分裂见于完全性右束支传导阻滞正常情况下,右心室电活动比左心室晚右束支阻滞时,激动从左室跨越室间隔后再缓慢激动右室,使本已在后的右心室激动明显迟于左心室,因而三尖瓣关闭的时间明显晚于二尖瓣,致第一心音分裂
2)固定分裂:第二心音在呼气和吸气时分裂程度相仿,随呼吸变化
(2)心房颤动:心房颤动的听诊特点:①心律完全不规则;②第一心音强弱不等且无规律;③脉搏短绌心房颤动时,心房颤动的f波以350-600/min的频率极不规则地发放冲动,而房室交接处完全没有规律地传导部分心房兴奋关于胸腔积液,故心室律完全不规则由于心律完全不规则,舒张期长短也完全不一致,心室的舒张期充盈量也不一致,心室充盈少、瓣膜位置低则第一心音增强,心室充盈多、瓣膜位置高则第一心音减弱心室率很快时舒张期特别短,心室充盈极度减小,每搏心排血量少,甚至没有搏出(第二心音消失),不能引起桡动脉搏动,因而产生有第一心音而无脉搏的现象,出现脉搏短绌
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肺的体积无改变,胸腔两侧压力无明显改变,纵隔不发生移位,故气管仍居中肺实变时,气管、支气管通畅,能将声门的声波振动传导到实变的肺组织,而实变的肺组织传导声波的能力增强,故触觉语颤增强
2.肺不张 是肺泡内不含气或仅含少量气体致肺组织萎陷的一种病理状态可由支气管阻治疗胸膜炎大概多少钱塞(阻塞性肺不张)或肺组织受到外部压迫(压迫性肺不张)所致,如大量胸腔积液、积气、大量心包积液、心脏过度扩大、胸内肿瘤等阻塞性肺不张由于肺组织萎陷,致单侧胸廓凹陷;压迫性肺不张则因原发疾病而有不同程度的胸廓饱满或外凸
阻塞性肺气肿时,两侧肺组织的体积同时增大,两钡0压力相等因而纵隔并无移位,故气管位置仍居中气肿的肺组织因含气量增多,传导声音的能力降低,故两侧的语颤都减弱
5.乳腺癌 是女性乳房最常见的恶性肿瘤发病年龄多为40～60岁雌激素在乳癌发病中起着重要的作用乳癌最多见于外上象限(45%—50%)最早表现是患乳出现无痛性单发的小肿块,肿块质硬、表面不光滑,与周围组织分界不很清楚、不易被推动因无自觉症状,常是病人在无意中发现
2)全收缩胸腔积液的护理期返流性杂音:常见于二、三尖瓣关闭不全,室间隔缺损杂音的特征为全收缩期,呈递减型现以二尖瓣关闭不全为例加以说明
2.肺不张 肺泡内不含气或仅含少量气体时,肺组织萎陷,称为肺不张阻塞性肺不张由支气管完全阻塞所致;压迫性肺不张多因肺组织受到外部压迫所致,见于大量胸腔积液、大量心包积液、心脏过度肥大及肺内肿瘤等面积较大的阻塞性肺不张可有如下表现
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1.肺实变 肺实变是一综合征,主要由炎症(如肺炎球菌性肺炎、肺结核、肺脓肿)
1.常见心律失常
二尖瓣狭窄时,舒张期血液由左房进入左室受阻,血液在左心房内潴留,使心房内压力和负荷异常增高,左房发生代偿性扩大与肥厚因肺静脉与左心房间无瓣膜,左心房压力增高,可引起肺静脉和结核性胸膜炎是什么症状肺毛细血管压力增高,继而扩张和淤血肺静脉和肺毛细血管血容量长期超负荷,可导致肺动脉压力增高,肺动脉高压导致肺动脉段扩张由于左心房和肺动脉段部位实为心腰部,左心房长大和肺动脉段扩张就使心腰部饱满或膨出,心浊音界呈梨形
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阻塞性肺不张时,患侧肺体积减小而使病侧胸廓塌陷,肋间隙亦随之变窄空气不能进人不张的肺组织,肺不能扩张也不能回缩,故呼吸动度减弱甚或消失患侧肺体积缩小,纵隔向患侧移位,故气管移向患侧支气管阻塞,声波不易传导到肺、胸壁,故语颤减弱或消失肺不张时肺组织不含气,叩诊呈实音;含气量仅减少者,叩诊呈浊音支气管阻塞时,空气不能进入肺泡故肺泡呼吸音消失支气管阻塞时支气管呼吸音不能听到少量胸腔积液严重吗听觉语音亦因支气管阻塞引起传导障碍而消失或减弱
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2.心包摩擦感 在收缩期;前倾位和呼气时最易触及收缩期和舒张期脏、壁两层所发生的位置改变一样,收缩期较舒张期短,故收缩期位置改变的速度快,导致心包摩擦感收缩期明显前倾位时,心脏更接近胸壁,故触诊更明显呼气运动时,胸腔内压增大,肺循环阻力增加并驱使肺循环血液更多地流人左心,左室容量负荷增大,致脏壁层心包膜摩擦增大;深呼气时心脏沿长轴逆钟向转位,呼气末胸廓变小,使心脏更接近胸壁,故触诊更明显
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1)收缩期喷射性杂音:见于主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄杂音特征呈递增—递减型(或称菱型),起始于第一心音之后,终止于第一心音之前,但与第一、第二心音均有一定间隔,为右侧胸腔积液收缩中期杂音收缩早期为等容收缩期,此时,室内压增高超过心房压,房室瓣关闭产生了第一心音,而半月瓣并未开放故无射血和杂音;当室内压继续增高超过动脉压时,半月瓣开启,心室内血液经狭窄的瓣膜口射人动脉产生杂音心室内压力继续上升,心室—动脉间的压差逐渐增大,杂音越来越响以后室内压维持在一定水平时,动脉内因血量增多压力逐渐增大,心室—动脉间的压差又逐渐缩小,杂音也逐渐减弱当室内压等于动脉内压时,射血停止而不出现杂音,即收缩晚期无杂音室内压低于动脉内压时半月瓣关闭,产生第二心音
左室收缩,当左室内压超过左房内压,二尖瓣关闭产生第一心音,由于左室内压高于左房内压,血液经关闭不全的二尖瓣流人左心房而产生杂音,即肺癌胸腔积液的原因杂音与第一心音同时出现左室内压继续升高超过主动脉内压时,主动脉瓣开放血液进入主动脉由于左室内压始终高于左房内压,血液不断返流人左房,故杂音持续左心室舒张使左室内压逐渐低于主动脉压时,主动脉瓣关闭产生第二心音此时左室内压仍可高于左房内压,杂音可仍存在,故杂音为全收缩期杂音由于左室血液不断返流人左房,左房内压不断升高,左室—左房间的压差逐渐减小,故杂音为递减型
因为实变的肺组织肺泡内气体被液体或固体所替代,故体积并未改变,因而胸廓对称
二、肺和胸膜检查
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病变部位含气量减少、病变部位范围小、实变的肺组织与正常的肺组织掺杂或实变的肺组织上又覆盖有正常肺组织时,叩诊呈浊音胸腔积液少量高度大块肺实变叩诊呈实音
肺泡内充满液体或固体,空气无法进入肺泡,当然也无空气呼出,即呼吸时实变的肺体积并未发生扩张与回缩,故呼吸动度减弱或消失
值得注意的是一部分老年人因肺组织弹性降低、肺泡腔扩大,再加上胸廓前后径增大而呈桶状胸,但并不一定是慢性阻塞性肺气肿的结果体型肥胖,者胸廓前后径增大后亦呈桶状
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3.阻塞性肺气肿 阻塞性肺气肿由慢性支气管炎、支气管哮喘等所致的细支气管逐渐狭窄发展而来,常为慢性支气管炎的并发症阻塞性肺气肿的产生机制是支气管有不完全阻塞阻塞性肺气肿时肺体积增大,导致肋间隙增宽,胸廓前后径增大而呈桶状阻塞性肺气肿时,肺泡内气体排出障碍故肺内残气量增加,空气进结核性胸膜炎发病原因人肺泡障碍而使吸气时肺扩张不明显,呼气时因肺泡弹性减退、回缩无力,肺体积减小亦不明显,故呼吸动度减弱
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引起,也可见于肺梗死、肺肿瘤等病理基础是部分肺组织因肺泡内充满炎性渗出物、出血和坏死,或出现新生物而不含气所致
压迫性肺不张时,因胸腔积液等因素可使患侧胸廓饱满,气管向健侧移位语颤可增强,其原因是压迫性肺不张时支气管畅通,能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织,而不张的肺组织传导声波的能力增强,故语颤增强叩诊呈浊音支气管畅通,能将声带产生的声波传导到不含气或含气量减少的肺组织,而不张的肺组织传导声波的能力增强,故病人可有病理性支气管呼吸音及听觉语音增强
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3.胸膜增厚粘连 主要为结核性胸膜炎的后遗症,也见于肺部炎症、脓胸等疾病脏层胸膜增厚和粘连,可使肺组织扩张受限、体积变小壁层胸膜增厚粘连可因牵拉而使胸壁有明显的塌陷,胸廓活动受限,肺组织被压迫萎缩,纵隔亦被拉向患侧
(1)过早搏动:听诊时第一心音增强,第二心音减弱甚至消失这是因为第一心音的强度与收缩开始时房室瓣的位置有关早搏时因舒张期缩短,心室充盈时间不足,房室瓣位置较低,心室收缩时,房室瓣要经过较长的距离才关闭,关闭时速度快而产生较大振动,故第一心音增强第二心音的强弱与主、肺动脉内压和半月瓣情况有关早搏时,从心室进入主、肺动脉内的血液减少,主、肺动脉的内压降低,动脉—心包裹性胸腔积液能治疗好吗室之间的压差低导致第二心音减弱有时因心室的充盈度过小,心室收缩时不能使半月瓣开启,第二心音可消失
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(三)心脏叩诊
气肿的肺组织含气量增多,叩诊呈过清音肺体积增大,心脏被气肿的肺组织包裹、再加上膈肌下移心脏随之下移而呈垂直位,导致心脏的绝对浊音区消失、心脏的相对浊音界缩小,严重时整个心前区都呈过清音而叩不出心脏浊音界肺体积增大、膈肌下移,肝浊音界及肺下界亦随之下移气肿的肺组织肺泡内残气增多,吸气时气体进入障碍使肺组织扩张不明显,呼气时肺泡的弹性减弱、回缩无力,肺组织缩小亦不明显,故肺下界移动度减小 医学教育网 收集整理
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乳腺癌转移最初多见于腋窝,肿大的淋巴结先为散在、数胸腔积液抽液目少、质硬、无痛、可被推动,以后数目增多并粘连成团
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(二)心脏触诊
一、胸廓、胸壁与乳房检查
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3.心脏杂音
肺实变后空气不能进入肺泡,故肺泡呼吸音消失实变的肺组织传导声波的能力增强,可将支气管呼吸音通过实变的肺组织传到胸壁而听到,此即病理性支气管呼吸音支气管内的稀薄液体可产生湿哕音,而实变的肺组织传导声音的能力增强,使湿哕音的声音响亮实变的肺组织传导声音的能力增强,也可使听觉语音增强及出现支气管语音
1.桶状胸 桶状胸常见于慢性阻塞性肺气肿及支气管哮喘发作时,亦可见于一部分老年人及矮胖体型的人慢性阻塞性肺气肿是引起桶状胸最常见的病因,由细小支气管不完全阻包裹性胸腔积液能治疗好吗塞所致;气肿的肺组织体积增加,使膈肌下移、肋间软组织外突、肋间隙增宽,锁骨上、下窝展平或突出,胸廓的前后径增大而呈桶状支气管哮喘发作时因气道变态反应性炎症及气道高反应性引起支气管痉挛、狭窄,支气管不完全阻塞,吸人气体多而呼出气体减少导致肺组织含气量(特别是残气量)增多,形成肺气肿样改变而导致桶状胸;发作缓解后,因支气管阻塞解除,残气量恢复正常而使肺气肿样改变消失
2.梨形心 由左心房与肺动脉扩大所致因常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣型心脏
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1.震颤 当血液流经狭窄的瓣膜口或异常通道时可产生湍流场,使瓣膜、心脏或血管产生振动,被触之则为震颤震颤出现的时期和部位不同,其临床意义也不相同二尖瓣狭窄时包裹性胸腔积液能治疗好吗,左房压力增加,左房与左室间的压力阶差增大,心脏舒张期血液由左房进入左室时通过狭窄的二尖瓣而产生湍流场,故发生舒张期震颤室间隔缺损时,左、右心室之间存在异常通道,心脏收缩时,血液向右室分流形成漩涡;心脏舒张时,由于右室与左室间压力差小,分流不明显,因此室间隔缺损为收缩期震颤
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乳腺癌生长速度较快,随体积的增大,侵及周围组织可引起乳房外形改变如癌块哺乳期胸膜炎侵入连接腺体与皮肤的cooper韧带,使c叫xr韧带收缩而失去弹性,导致癌块表面皮肤凹陷;邻近乳头的癌块侵入乳管使之收缩,可使乳头被牵拉向癌块方向;乳头深部癌块也因侵及乳管而使乳头内陷:皮内和皮下淋巴管被癌细胞堵塞而引起局部淋巴水肿,由于皮肤在毛囊处与皮下组织连接紧密,淋巴水肿时可见毛囊处出现很多点状凹陷,使皮肤呈“橘皮样变”
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4.急性乳腺炎 是乳房的急性化脓性感染,几乎都是产后哺乳的妇女,尤其是初产妇多见患处出现有压痛的硬块,表面皮肤发红,同时有发热、白细胞计数明显增多等全身表现,患侧腋窝淋巴结常肿大并有压痛炎症常在数天内软化而形成脓肿,脓肿可能是单结核性胸膜炎群房性的,但较多为多房性同一乳房可有几个炎症病灶,而先后形成几个脓肿
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3)逆分裂或反常分裂:呼气末出现的第二心音分裂为逆分裂,也称反常分裂,为肺动脉瓣的关闭早于主动脉瓣所致临床多见于主动脉瓣的延迟关闭常见于:①完全性左束支传导阻滞:冲动先激动右心室,跨越室间隔后再缓慢地激动左心室,左心室较右室收缩延迟,主动脉瓣关闭明显延后,使正常关闭的肺动脉瓣反而在主动脉瓣关闭之前②左心室负荷过重,左心室射血时间延长:收缩期负荷过重见于严重高血压、重度主动脉瓣狭窄;舒张期负荷过重见于主动脉瓣关闭不全③左心室衰竭:左室在单位时间血量减少,排血时间相对延长,主动脉瓣也延迟结核性胸膜炎 复发关闭
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(1)第一心音分裂:构成第一心音的两个主要成分二、三尖瓣关闭明显不同步,二尖瓣.关闭在前,三尖瓣关闭在后,其间隔>0.04s时,可听到第一心音分裂在三尖瓣听诊区较为明显,因为三尖瓣关闭音较弱,不易传到二尖瓣;而二尖瓣关闭音较强,可传至三尖瓣,故第一心音分裂在二、三尖瓣区听到,但以三尖瓣区听诊明显
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2.心音分裂
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1.靴形心 主动脉瓣关闭不全可导致左心室长大,并呈特殊的靴形心主动脉瓣关闭不全时,心脏舒张期,左心室既要容纳左心房流人的血液,又要接收从主动脉返流的血液,导致舒张期胸腔积液需要注意什么容量负荷增大,左室肌纤维被动牵张,左室腔逐渐增大,心腰部相对内陷,形成靴形心改变主动脉瓣狭窄时,收缩期左心室的射血阻力增加,左心室收缩增强以提高跨瓣压力差,维持静息时正常的心排血量,逐渐引起左心室肥厚,形成靴形心高血压病时,外周小动脉痉挛、狭窄,左室后负荷增加,心脏代偿性以肌节(心肌基本收缩单位)的数目增加而增强心肌收缩力,引起左心室心肌肥厚,呈靴形心
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1)宽分裂:在呼气和吸气时均可闻及而在吸气较显著的分裂为宽分裂吸气时分裂时间>0.04,呼气时分裂时间>o.03s.见于各种导致肺动脉瓣关闭延迟、主动脉瓣提前关闭的疾病①肺动脉瓣关闭延迟:如完全性右间质性肺炎并胸腔积液束支传导阻滞时右室激动延迟;二尖瓣狭窄时肺动脉高压致右室后负荷增大,右室射血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟;房间隔缺损、动脉导管未闭等致右心室负荷增大,右室射血时间延长,肺动脉瓣关闭延迟②主动脉瓣提前关闭:如室间隔缺损时,由于左室向右室分流,使左室的射血时间缩短,主动脉瓣提前关闭;重度二尖瓣关闭不全时,收缩期左室部分血液返流左房,左室射血时间缩短,主动脉瓣提前关闭
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