对现阶段的我们来说，见习课是我们将书中单纯的文字联系实际、结合临床以及学会灵活运用的重要途径。在此，小编们有幸邀请到带教老师与我们一起开设这样一个栏目，我们希望通过这个专栏来回顾基础、展望临床。在此特别感谢老师们百忙中抽空为我们审稿（撒花~~）。希望同学们能够花一些时间用心思考每期的几个小问题，请勿着急先看参考答案，这样才能加深印象。这个专栏的开设同样不是为考试而设计的，固然不及各种“总结”实用，但其中一些小的知识点也许对将从事临床的我们是有裨益的。
1.相信很多同学都能理解左心衰可以导致呼吸困难，也知道右心衰可以导致呼吸困难，那么右心衰引起的呼吸困难的机制是什么呢？
2.收缩性心衰是我们比较熟悉的，那么至于舒张性心衰，同学们能想到一些例子吗？
3.舒张性心衰的诊断要点中，有一条是“超声心动图发现左室舒张功能异常的证据”，同学们知道超声上什么样的证据可以指示左室舒张功能异常吗？
4.心衰与肺部感染二者之间是怎样的关系呢？
5.房颤是如何导致心衰的呢？
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（参考答案，仅供参考）
1.相信很多同学都能理解左心衰可以导致呼吸困难，也知道右心衰可以导致呼吸困难，那么右心衰引起的呼吸困难的机制是什么呢？
右心衰严重时也可以引起呼吸困难，但是程度不及左心衰重。主要机制是右心衰的特征——体循环淤血所致：①右心房和上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射②外周淤血导致血氧含量减少，酸性代谢产物增加，刺激呼吸中枢③淤血性肝大、胸腔积液使得呼吸运动的幅度减小，呼吸受限。
2.收缩性心衰是我们比较熟悉的，那么至于舒张性心衰，同学们能想到一些例子吗？
具体的情况可以是：
高血压早期、肥厚型心肌病：向心性肥大→心室顺应性减退→舒张功能障碍
冠心病早期：心肌缺血→ATP不足→Ca2+不能及时回收→主动舒张功能障碍
限制性心肌病、缩窄性心包炎：心室充盈障碍→舒张功能障碍
3.舒张性心衰的诊断要点中，有一条是“超声心动图发现左室舒张功能异常的证据”，同学们知道超声上什么样的证据可以指示左室舒张功能异常吗？
超声心动图上反映左室舒张功能，有一个参数叫做E/A比值。看上去很陌生，实际上并不难理解。E：左心室舒张早期二尖瓣最大血流；A：左心房收缩期二尖瓣最大血流，表现在超声上是E波和A波的波峰。
我们先回顾一下《生理学》，心室舒张包括①等容舒张期、②心室充盈期（包括快速充盈期和减慢充盈期）、③心房收缩期。那么E和A分别反映的就是②早期和③期的血流速度。快速充盈期主要依靠心室的“负压抽吸”作用，所以正常情况下速度十分快，E比A大。E/A正常值为1~2。
当心室主动舒张功能下降时，舒张功能减低导致血流减慢，如冠心病早期：E/A＜1
当心室顺应性下降时，左房射血到左室就变慢，如高血压早期：E/A＞2
4.心衰与肺部感染二者之间是怎样的关系呢？
心衰患者的主要表现之一是肺循环淤血，这增加了患者肺部感染的机会，同时，心衰是决定肺部感染病情严重性及预后的重要因子。在社区获得性肺炎(CAP)常见危险因素及评分中，心力衰竭可使CAP危险增加10分。
肺部感染可增加机体的代谢率，从而提高心肌耗氧量而加重心脏的负荷，同时由于炎症所致的支气管黏膜分泌增多、支气管痉挛及支气管壁炎性改变都能影响气体交换，使肺部压力增加，右心负荷加重。
5.房颤是如何导致心衰的呢？
房颤影响心功能可能通过以下四种机制：心率异常、节律异常、心房收缩功能丧失、神经体液机制异常激活。
①持续房颤若伴有快速心室率，可导致心脏扩大，类似于扩张型心肌病，称为心动过速介导型心肌病。
②同时节律异常对左室功能的影响也很大。在节律异常和室率异常中，节律控制对心功能的改善更明显。
③房颤时心房收缩功能的丧失导致了血流动力学的恶化，心输出量下降从而加重了心衰的程度。
④房颤时交感神经及RASS系统被激活，去甲肾上腺素及血管紧张素II分泌增多，均加剧了心脏的重构，加速了心功能的恶化。
而心衰患者由于心肌细胞的凋亡、心房的扩大、纤维化、传导减慢和不应期的离散也易于发生房颤。
最后附上ESC心衰治疗指南，见下图~
同学们还记得治疗慢性心衰的“黄金搭档”和“金三角”吧？
本期主编：怀瑾
指导老师：医院心内科涂珊老师
艺术编辑：爽歪歪
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