6月2日，第十三轮长征疑难肿瘤分子肿瘤专家委员会（MolecularTumorboard，MTB）医院如期举行。MTB是一种多学科协作的模式，整合多样化的患者信息，从分子层面讨论肿瘤治疗问题。医院MTB会议由海军军医大学附属医院肿瘤科臧远胜主任团队领衔发起，邀请病理科祝峙主任团队以及生信团队共同参与，以研讨疑难肿瘤患者最佳治疗方案为特色，以提高疑难肿瘤患者治疗远期效果、为患者赢得生存获益为目标。本次MTB依旧是汇报了2个引发临床思考的案例，案例一是一例上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤患者在ALK-TKI治疗后无耐药突变，发生罕见水肿的案例，案例二是HER2低拷贝且伴有16号外显子大片段缺失的初诊膀胱癌患者，使用抗HER2+免疫治疗的案例，希望给临床医生带来更多思考！
案例一：诊疗如履薄冰
IMT需更细分以及ALK-TKI引发的致命性水肿需重视
基本信息：
王某，女，52岁；-08无明显诱因下出现下腹坠胀，
外院手术切除：-12-19在外院行“全子宫+双附件切除术+盆腔巨大肿瘤切除术+大网膜、肠系膜肿物切除+腹腔引流术+肠粘连松解术”；
术后病理：子宫高度恶性间叶源性肿瘤，结合组化支持上皮样炎性肌纤维母细胞瘤，脉管(+)，双输卵管(+)，大网膜(+)，肠壁转移病(灶+)，盆腔病(灶+)肠系膜(+)，双卵巢(-)。萎缩性子宫内膜，宫颈黏膜慢性炎伴鳞化，黏液潴留。ALK(包浆及核旁点+)Desmin(+)EMA(+)VimentinCK(-)TFE-3(-)SMA(-)S-(-)DOG-1(-)CD(-)CD34(-)INI-1(+)Melan-A(-)HMB45(-)Calponin(-)caldesmon(-)ER(-)PR(-)Ki67(50%+)。
术后治疗+复发进展：行盐酸多柔比星30mg+卡铂mg化疗第1周期，化疗后出现粒缺伴发热，对症后好转。-01-19行PET-CT示：1.子宫术后缺如，腹膜多发发射性浓聚灶，考虑转移灶；2.双肺髂外血管旁、右侧髂总血管旁、腹主动脉旁、左侧颈后三角区多发发射性浓聚淋巴结，考虑转移瘤；3.双肺多发结节影和肿块影，考虑为转移瘤。4.右心室和室间膜局灶型放射性浓聚，考虑为转移瘤；5.右侧耻骨局灶性放射性浓聚，考虑转移瘤
治疗过程：
1.免疫联合化疗一线治疗：-01-29在外院行盐酸多柔比星25mg+替雷利珠单抗mgd1，因发烧暂定使用该方案。-02-19行胸部CT示疾病进展：双肺多发转移瘤，双侧胸膜增厚，右侧少量胸腔积液，倾向转移可能，术后病理基因检测提示：IGFBP5-ALK融合；
2.克唑替尼二线治疗：-02-20开始服用克唑替尼mgbid口服治疗，用药后自觉颈部淋巴结肿大迅速缓解；
3.-03中下旬来我院就诊；诊断：子宫上皮样炎性肌纤维母细胞瘤cTxNxM1（双肺、心脏、淋巴结、腹膜、骨）IV期ECOG2
4.克唑替尼服用2个月后耐药：与口服克唑替尼前相比，肺部病灶仍旧明显缩小；继续服用克唑替尼；-04-28复查CT见病灶明显进展；
5.穿刺病理：行腹腔病灶穿刺活检；术后病理：子宫高度恶性间叶源性肿瘤，结合组化支持上皮样炎性肌纤维母细胞瘤，脉管(+)，双输卵管(+)，大网膜(+)，肠壁转移病(灶+)，盆腔病(灶+)肠系膜(+)，双卵巢(-)。萎缩性子宫内膜，宫颈黏膜慢性炎伴鳞化，黏液潴留。ALK(包浆及核旁点+)、Desmin(+)、EMA(+)、VimentinCK(-)、TFE-3(-)、SMA(-)、S-(-)、DOG-1(-)、CD(-)、CD34(-)、INI-1(+)、Melan-A(-)、HMB45(-)Calponin(-)、caldesmon(-)、ER(-)、PR(-)、Ki67(50%+)
讨论问题：
1．本IMT患者克唑替尼治疗进展，未发现耐药变异，后续该如何治疗？2．患者阿来替尼后水肿明显，是因为疾病的进展，还是药物的副反应，是否有类似报道？如何处理为好？
病理团队分析：
炎性肌纤维母细胞瘤（inflammatorymyofibroblasttumor,IMT）是一种以炎症为背景的、以肌纤维母细胞增生为主的少见的间叶性肿瘤，谱系比较广。既有分化比较好低度恶性的，主要以梭形细胞为主，病理上称炎性肌纤维母细胞瘤。也有分化比较差高度恶性，主要以上皮样/组织细胞样形态为主，一般ki67指标非常高，病理上称为上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤。两者预后完全不一样，前者预后较好，往往不大转移且生存率很高，只是复发，后者不但要远处转移，而且远处转移复发概率和死亡率都非常高。该患者有癌栓，且伴有广泛的网膜肠壁盆腔肠系膜转移，Ki67指数50%+，所以患者是高度恶性的IMT。通过病理指标caldesmon(-)、Desmin（+）SMA(-)，排除平滑肌来源的肿瘤，ER(-)、PR(-)、VimentinCK(-)排除间质源性肿瘤，融合基因TFE-3(-)、神经源性的S-(-)、胃肠道间质瘤DOG-1(-)、CD(-)、CD34(-)、色素相关基因Melan-A(-)、HMB45(-)，最终确认为上皮样来源的恶性IMT。因为病理染色后的细胞形态不是非常分化很差的小细胞形态，所以未做神经内分泌的指标标记。
生信团队分析：
1.炎性肌纤维母细胞瘤及分子特征：
IMT一般发病年龄较小，但致病机制尚不明确。年CancerDiscovery中对37例IMT患者进行NGS、FISH以及IHC检测，发现ALKIHC阳性的患者占70%，其中有22例患者经NGS测到了ALK融合，融合伙伴不同于肺癌中的EML4，更多是TPM3、TPM4、CLTC等基因。本患者为IGFBP5-ALK融合，既往仅在子宫IMT中被报道过，同时，文章指出，由于IGFBP5和ALK位于同一条染色体，因此在FISH检测时，可能存在一定的假阴性。
2.NCCN指南力荐：ALK融合的IMT患者推荐靶向治疗
IMT中有约50%~70%的患者存在ALK基因融合，因此对于ALK融合的IMT患者NCCN指南中推荐可以采用克唑替尼或塞瑞替尼进行治疗。
3.克唑替尼耐药未发现耐药位点的治疗处理：
本案例比较特殊的一点是，在患者克唑替尼治疗后，分子层面未发现能解释克唑替尼耐药的变异位点，针对这种案例又进行相关文献检索：在一例TPM3-ALK融合的IMT患者克唑替尼治疗之后未测得耐药变异，改用塞瑞替尼进行治疗后，患者持续缓解；同样，一例FN1-ALK融合的膀胱IMT患者，克唑替尼新辅助治疗后，术后对克唑替尼治疗无响应，NGS未发现克唑替尼耐药变异，转为劳拉替尼治疗，患者在治疗5周之内症状明显缓解。因此对于本患者，携带IGFBP5-ALK融合，经克唑替尼治疗后NGS未发现其耐药变异，如果患者靶向意愿强烈，可考虑二代或三代ALKTKI进行治疗。
4.阿来替尼副反应处理：
根据ALK阳性NSCLC临床研究的meta分析表明，阿来替尼似乎是一代、二代ALKTKI中安全性表现最佳的药物，从阿来替尼的药物说明书中，也可以看出，3-4级水肿、肾损伤等政治出现的比例较低；有关阿来替尼治疗后患者出现严重不良反应的报道较少，本患者阿来替尼用药后出现严重的不良反应，可能与患者本身的药物代谢、病灶部位有关，因此建议根据阿来替尼的药物说明书，暂停药物使用并给予针对性的对症治疗。
临床医学团队分析：
阿来替尼三线治疗：
为了控制疾病的进展，-04-30起换用阿来替尼；7天后复查下肢水肿、腹胀加重，一个多礼拜增加了30斤，腹胀非常明显；复查胸部CT，见肺部病灶略有缩小；腹部CT见腹腔病灶有增大，腹水明显增多；通过全身CT检查，排除了因腹部肿块迅速增大导致的下腔静脉的回流受阻等原因引起的水肿。
安罗替尼四线治疗：
-5-7日起换用安罗替尼；补充白蛋白、利尿等对症处理；对症处理后，水肿缓解不明显；加用少量激素后水肿有所减退。
塞瑞替尼五线治疗：
后来状况进行性恶化；-5-27起换用塞瑞替尼；-06-02死亡。
既往约37%的患者使用阿来替尼会引起水肿，但基本上都是1-2级的不良反应，类似该案例患者的水肿情况不多见。
全球首例阿来替尼引起的IV级肾毒性患者报道；72岁ALK融合的肺腺癌患者，阿来替尼使用6周内出现急性肾功能衰竭，经证实为急性肾小管坏死导致的肾功能衰竭，停药后7-10天内逆转。患者出现严重的不良反应，可能与患者本身药物代谢、病灶压迫等相关；
目前阿来替尼的不良反应在NSCLC中报道居多，在IMT中未见严重不良反应的报道；
建议根据阿来替尼的药物说明书，暂停药物使用，并针对性给予对症治疗。
臧教授总结
1.疑难肿瘤的诊疗，必须病理先行，IMT肿瘤的诊疗需要细分：既有分化比较好低度恶性的，以梭形细胞为主，也有分化比较差高度恶性，主要以上皮样/组织细胞样形态为主，病理上称为上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤。两者预后完全不一样，前者预后较好，往往不大转移且生存率很高，只是复发，后者不但要远处转移，而且远处转移复发概率和死亡率都非常高。该患者不是梭形的细胞形态，此外该患者具有广泛的侵犯性，Ki67指标达50%+，支持该患者为高度恶性上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤。
2.组织和血液检测结果的不一致性：肿瘤在不同的阶段，释放到血里面的ctDNA的数量不一样的，所以通过血检去检测，不见得总是能够和组织取得一致性。
3.ALK-TKI药物引起水肿虽罕见但需要引起重视！该患者出现水肿后，肾功能指标均正常，结合患者的水肿状态为松软且弥漫的，所以水肿是因为ALK-TKI使用引起的，之后出现严重的类似该例患者的不良反应，需要尽早停药处理。
4.后续的诊疗提示：诊断方面，在患者耐药后更加积极的去做组织活检的重复活检，帮助临床去探寻可能的耐药机制，比如组织学类型转化（小细胞转化，神经内分泌转化）等。一方面是科研上的探索，第二方面是对临床上治疗的一些指导，并非所有的耐药都是可以通过NGS获得最终的答案。治疗方面，通过一代、二代及三代ALK-TKI的耐药位点的分析，发现劳拉替尼覆盖的耐药位点更多，所以针对上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤患者，会更积极的使用劳拉替尼或者劳拉替尼联合策略方案，通过类器官去做药敏感性测试，去寻找更好的治疗方案。
案例一PPT
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案例二
HER2低拷贝且伴16号外显子大片段缺失
抗HER2+免疫双剑齐辉！
患者基本病情：
患者，男，74岁，年诊断为膀胱癌，
同年9月于外院行辅助腹腔镜全膀胱切除术和回肠代膀胱术，巨检7枚肿物，镜下为非浸润性乳头状尿路上皮原位癌，其中1枚伴局灶微浸润。前列腺组织中灶性区见腺癌。Gleason‘s评分2分。输精管及精囊腺未见癌累及，输尿管，尿道和膀胱周围切缘未见肿瘤累及。送检双侧输尿管残端未见特殊。免疫组化：16S-：CK20(+),Des（肌+），Ki-67（10%阳性），P40（弱+），P63（+），PD-1（-），PD-L1（-），SMA（肌+），16S-：AR（90%+），HCK（灶+），Ki-67（10%阳性），PS（+），P63（-），PSA（+），PSAP（+），S-（间质+）。术后化疗2次，方案不详。因不耐受故不再化疗。
年3月下旬开始出现少尿，就诊我院。B超提示双肾、输尿管未见异常，双侧阴囊皮下软组织水肿。中腹部CT平扫显示，双肾形态不规则，双侧输尿管积水，提示炎症可能。下腹部CT平扫显示，膀胱癌术后，双侧腹股沟肿大淋巴结，骶骨、双侧髂骨转移可能。腹壁、臀部皮下软组织肿胀。进一步PET-CT示：1、左肺、肝脏多发转移灶，腹膜后及双侧腹股沟多发淋巴结转移、骨盆及腰骶部多发转移。2、双侧输尿管中上段扩张、双肾积水。胆囊结石、双肾囊肿、脊髓退变。给予肾造瘘，患者会阴及骶尾部疼痛明显。
年4月行骶骨肿瘤组织病理检测和基因检测。此外患者的肌酐清除率只有26.1ml/min，卧床不起的状态。
临床讨论问题：
1.膀胱癌的精准治疗现状2.HER2扩增和突变对于膀胱癌精准治疗的提示意义
病理先行:确保诊断无误
该患者骶骨组织的免疫组化显示，大部分组织都是坏死，其中残留少量游离肿瘤细胞。该患者的Ki67指标很高，达90%，此外UpkIII(部分阳性），GATA-3(+)，CK7(+)和CK20(+)，说明患者为骨转移性尿路上皮癌。
生信团队分析：微观角度探究肿瘤特点
1.从患者的基因检测报告中DDR信号通路中相关基因突变，BRAC基因突变以及PD-L1表达，TMB水平以及微卫星的稳定性方面，可以看到该患者对于免疫治疗的单药的响应性可能比较低，尤其PD-1/PD-L1单抗治疗膀胱癌的疗效与PD-L1表达是相关的。
2.该患者体细胞突变中涉及9个基因突变，与伴随诊断相关的有ERBB2基因的扩增以及ERBB2基因16号外显子中大片段的缺失。此外还有PIK3CA突变，该基因对应的依维莫司在膀胱癌的III期临床试验中是失败的。所以此次基因层面的讨论聚焦于ERBB2基因的扩增以及大片段缺失。就膀胱癌而言，在中国人群中，HER2点突变发生率5%左右，HER2拷贝数变异发生率为7.66%，然后在TCGA中，HER2点突变的发生率为6%~15%，拷贝数变异是2-5%。
3.膀胱癌的6类精准亚型：此外研究者鉴定了6个具有不同总存活率（OS）和分子特征的膀胱癌分子分型-BOLD分型：Neural-like（中位OS，87mo）亚型在MIBC中普遍存在，并以高WNT/β-连环蛋白信号为特征。HER2-like（.7Mo）均匀分布于NMIBC和MIBC，具有较高的ERBB2扩增和信号传导。Papillary-like（mo）在富表达尿路上皮分化基因中的NMIBC中常见，表现出可诉性FGFR3突变、扩增（actionableFGFR3mutations,amplifications）和FGFR3-TACC3融合的高频性。Luminal-like（91.7mo），主要见于NMIBC，与其他亚型相比，具有更高的MAPK信号和更多的KRAS和KMT2C/D突变。Mesenchymal-like（MES；86.6mo）和Squamous-cellcarcinoma-like（SCC；20.6mo）在MIBC中占优势。MES在AXL信号通路中含量较高，而SCC-like则表现PD1、CTLA4信号和巨噬细胞M2浸润。大约20%的NMIBC显示出MIBC亚型特征，5年的OS率低于乳头状的NMIBC（81%vs.96%）。
该研究可以发现膀胱癌常见的6个分子亚型，且提示具有进展高风险的NMIBC可表现为MIBC的分子特征。其中HER2亚型，总体生存数据看，无论是预后还是免疫治疗，HER2L亚型的预后更好。
4.HER2的点突变主要发生在两个区域：HER2蛋白胞外结构域（-位氨基酸）和酪氨酸激酶结构域（-位氨基酸）。目前已经发现的HER2点突变有：GA、LS、del–、DH、DY、VL、Pins、VI和RC。HER2突变在膀胱癌用neratinib的疗效可能不佳。
5.HER2大片段缺失：本案例患者ERBB2第16号外显子缺失，ERBB2基因16号外显子缺失（RBB2ΔEx16）增强HER2二聚化作用并持续激活。动物模型显示ERBB2ΔEx16突变可使转基因小鼠迅速形成乳腺肿瘤并快速转移，体外及体内实验证明ERBB2ΔEx16对曲妥珠单抗敏感，但也有证据显示，ERBB2ΔEx16是曲妥珠单抗的耐药机制。根据已有证据，该变异被认为有致瘤性。
6.HER2剪切突变：d16HER2剪接异构体的同源二聚导致酪氨酸激酶结构域的自磷酸化和下游信号传导的诱导。d16HER2下游的细胞信号通过丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、蛋白激酶B(AKT)等不同通路转导到细胞核，主要通过原癌基因酪氨酸蛋白激酶Src(Src)。通过激活这些下游通路，d16HER2能够增加致瘤性和抗her2药物的敏感性，增强肿瘤的侵袭性和转移性。d16HER2还能诱导上皮-间充质转化(EMT)程序的激活和肿瘤内肿瘤干细胞(CSCs)的富集。ERBB2第16号外显子缺失，胃癌的PDX小鼠模型发现，16外显子缺失的患者曲妥珠单抗获益更明显。
临床医学团队分析：
膀胱癌精准治疗的研究进展：
现阶段，基于铂类的化疗方案仍是晚期UC患者治疗的首选策略。对于顺铂耐受的患者，后续可以通过PD-L1单抗avelumab维持治疗，对于顺铂不耐受的患者，可以通过更换吉西他滨+卡铂，然后avelumab维持治疗。如果对铂类不耐受，可根据PD-L1的表达情况，选择阿替利珠单抗或者帕博利珠单抗进行一线治疗。
膀胱癌的二线治疗主要根据一线化疗还是一线免疫而有所不同。如果一线经铂类化疗，那么首选帕博利珠单抗治疗，其次还有纳武利尤单抗和Avelumab。如果一线经免疫治疗后进展，二线考虑更换为化疗方案等。此外靶向治疗在膀胱癌中也取得不错进展，针对携带有FGFR3或FGFR2突变的铂类化疗后疾病进展的局部晚期或转移性膀胱癌成人患者，推荐行FGFR抑制剂erdafitinib(Balversa，厄达替尼)治疗，结果显示，ORR达到40%，中位PFS和OS分别为5.5个月和13.8个月。
针对HER2靶点，Mypathway研究是一项多中心，非随机，开放的多队列篮子试验，共入组了例患者，覆盖35种不同的肿瘤类型，其中纳入13例HER2扩增或过表达以及点突变的膀胱癌患者，接受帕妥珠单抗联合曲妥珠单抗三线治疗的ORR为33%。
此外7年JCO曾发表过在一项Ⅱ期研究中，纳入了例膀胱癌患者，其中52%是HER2阳性。统计分析发现，HER2阳性患者肝转移或骨转移较多，发生转移灶的数量也更多。44例接受曲妥珠联合紫杉醇/吉西他滨/卡铂等化疗药物，CR:11%,PR:59%,mPFS：9.3个月，mOS：14.1个月。但年曾发表过抗HER2治疗联合化疗治疗尿路上皮癌失败的临床研究，所以HER2扩增膀胱癌患者接受抗HER2联合化疗仍有必要继续探索。
免疫单药治疗该患者获益不大之下，免疫联合抗HER2治疗的可能性值得探讨。体内实验表明，曲妥珠单抗可能提高PD-L1表达，此外在胃/胃-食道交界癌以及乳腺癌中也曾有抗HER2治疗联合免疫获益的案例。在一线pembrolizumab和曲妥珠单抗用于her2阳性胃/胃-食道交界癌:一项单臂Ⅱ期研究，DCR:%;ORR:91%；mPFS:13m;mOS:27.3m另一项曲妥珠-emtansine+atezolizumabvs曲妥珠emtansine+安慰剂用于既往治疗的her2阳性晚期乳腺癌;一项单臂Ⅱ期研究，PD-L1阳性比阴性PFS可能获益更多，但无统计学差异。所以免疫联合抗HER2治疗有一定的可行性。
治疗经过：
-4-21给予卡瑞丽珠单抗治疗
-5-19给予赫赛汀治疗
-5-24卡瑞丽珠单抗治疗
期间患者出现感染、疼痛、营养不良、贫血等合并症，给予给予对症支持治疗。
臧教授总结：
1.篮子试验是理论指导，伞式试验是未来的方向
伞形试验：类似于中医理论中的“同病异治”，同一癌症的不同基因突变放在一起研究（一个大伞下），根据基因突变类型分别研究或用药。篮子试验：类似于中医理论中的“异病同治”，就是不同的癌种通过NGS检测，只要带有相应的基因突变，就会使用对应的靶向药物治疗。比如对于具有HER2突变的多种实体肿瘤，肺癌，乳腺癌，结肠癌，肺癌，泌尿肿瘤等进行针对该靶点的临床试验，明确针对HER2靶向药物的疗效。MTB是基于篮子理论指导的疑难肿瘤创新诊治理念，篮子试验是理论指导，伞式试验是未来的方向，篮子的未来是一把把漂亮的伞，然后一把把伞就可以组建成篮子。
2.篮子试验指导尿路上皮癌的精准分型和治疗
目前膀胱癌已经精准到6种不同类型，其中包括Papillary-like（mo）在富表达尿路上皮分化基因中的NMIBC中常见，表现出可诉性FGFR3突变、扩增和FGFR3-TACC3融合的高频性。和HER2-like（.7Mo）均匀分布于NMIBC和MIBC，具有较高的ERBB2扩增和信号传导。
FGFR：在一项例的各癌种NGS检测结果发现，FGFR通路异常的发生频率为7%，遍布各癌种，尤其在尿路上皮癌、乳腺癌、子宫内膜癌、卵巢癌、原发灶不明等肿瘤多见。常见的FGFR通路异常包括扩增、突变和重排。在众癌种中，尿路上皮癌FGFR的变异检出率最高，高达30%以上，以FGFR2和FGFR3的异常为主！这也为泌尿上皮肿瘤的FGFR2靶点的研发打下了理论基础。针对87例携带有FGFR3或FGFR2突变的铂类化疗后疾病进展的局部晚期或转移性膀胱癌成人患者，推荐行FGFR抑制剂erdafitinib(Balversa，厄达替尼)治疗，结果显示，ORR达到40%，中位PFS和OS分别为5.5个月和13.8个月。
HER2：HER2是肿瘤常见突变基因，在乳腺癌、胃癌、尿路上皮癌等肿瘤患者中，有较高比例患者存在HER2突变。因此，HER2是非常重要的肿瘤治疗靶点。去年权威期刊ClinicalCancerResearch上曾发表，RC48-ADC在HER2阳性局部晚期或转移性尿路上皮癌患者中的活性。结果表明，RC48-ADC在已经接受过治疗的HER2阳性mUC患者(包括免疫治疗失败的患者)中，确认的客观缓解率（ORR）为51.2%，具有临床意义。
3.加深对HER2异常突变的认知，更好的指导临床实践！
加深对HER2基因16号外显子的剪切突变的认知，HER2基因剪切异常，跳过16外显子编码区域，产生16外显子缺失的HER2蛋白，是不是通过影响胞外区的二聚化进一步引起下游信号的持续激活，从而促进肿瘤细胞生长与增殖，参与肿瘤发生发展？或者通过临床治疗从下游切断？
该患者HER2基因拷贝倍数其实不是特别高只有6，勉强及格，到底存在多大作用需要进一步思考和临床实践。因为基因拷贝数的多少直接影响药物的疗效。RC48-ADC治疗HER2表达的尿路上皮癌中，整体疗效ORR为51.2%，但IHC3+或IHC2+FISH+与IHC2+FISH-患者接受RC-48治疗的ORR不同，分别为56.3%与45.8%。所以对该患者HER2的拷贝不需要寄予太大的希望
4.基于目前的临床指南，该患者的治疗大致分为三种：
一、抗HER2+化疗，二、双妥珠单抗治疗，三、免疫+抗HER2±化疗。但基于患者的真实情况以及既往抗HER2+化疗中的探索实践，所以抗HER2+化疗暂缓。此外考虑到HER2拷贝数的扩增并不是很明显，所以双妥方案也是保留。此外该患者组化显示HER2阳性，所以在目前的三种常见的治疗方案中会选择抗HER2+免疫治疗方案，HER2先行，免疫跟上。
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