肺炎支原体肺炎合并脑梗死
《中华儿科杂志》年第12期
主诉：发热咳嗽26d，左侧肢体活动障碍15d。
现病史：患儿女，9岁，入院前26d患儿无明显诱因出现发热，最高体温40．3℃，偶有寒战，伴阵发性咳嗽，无痰，医院按“上呼吸道感染”静脉滴注“头孢曲松、炎琥宁”4d，疗效不佳。换用阿奇霉素静脉滴注2d，体温下降不明显，咳嗽仍无好转。胸部x线片显示“右上肺大叶性肺炎”，住院治疗。入院前15d，患儿出现左侧肢体活动障碍，拍头颅CT示“右侧颞顶叶大面积低密度区，提示脑梗死”，予“营养脑细胞、降颅压、脱水”治疗，患儿仍发热，体温波动于38.2～38.8℃之间，为进一步诊治来我院，门诊以“右上肺炎，脑梗死”收入院。
个人史：患儿既往体健，否认心脏、神经系统、血液系统基础病史和家族史，否认传染病接触史，否认特殊药物服用史。
体格检查：生命体征平稳，卡介苗疤痕阳性。左侧鼻唇沟变浅。右肺触觉语颤减弱，叩诊实音，呼吸音明显降低，未闻及哕音。心音尚有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。颈软，左侧肢体活动受限，上肢肌力Ⅲ级，下肢肌力Ⅳ级，肌张力降低，角膜反射、腹壁反射减弱，肱二头肌、肱三头肌反射、膝腱反射、跟腱反射减弱。踝震挛阳性，Babinski征阳性。右侧正常。颈无抵抗，脑膜刺激征阴性。
辅助检查：血常规：WBC7.1×/L，N0.75，Hbg/L．PLT×/L。血沉79mm/1h(0～20mm/1h)。C反应蛋白44mg/L(8mg/L)。院外ELISA法测定肺炎支原体IgM阴性，入院后复查抗体滴度升至1：(1：80)。血培养：阴性。痰培养：阴性。抗链“0”正常。结核菌素试验阴性。自身抗体未见异常。凝血酶原时间15．2s(11.0～15.0s)，纤维蛋白原定量6．51g/L(2.00～4.00g/L)，余凝血功能检测正常。患儿影像学改变如图1所示。
治疗：入院后予阿奇霉素静脉滴注抗支原体感染。入院第3天，患儿体温降至正常。出院时复查胸部X线片示右上肺病变较前吸收好转，患儿左上肢肌力Ⅳ级，左下肢肌力Ⅳ-V级，肌张力正常，踝震挛阴性。
讨论：肺炎支原体肺炎合并脑梗死患儿多有体温持续高热不退，肺部大片实变合并肺不张或胸腔积液，炎性指标明显升高。
小儿急性偏瘫现称为脑动脉血栓形成，发病原理主要是由于脑血流灌注不足而累及一侧锥体束的功能。本组3例患儿在肺炎支原体肺炎病程中出现左侧急性偏瘫，头颅影像学表现为右侧大脑中动脉及其分支栓塞，其供血区脑梗死。肺炎支原体肺炎的发病年龄主要在5～40岁，本组3例患儿处于本病高发年龄。肺炎支原体肺炎的肺外表现可以累及每一个器官系统，其可能的机制包括病原的直接侵入、毒素的产生，自身抗体和免疫复合物的形成，微血栓的形成和免疫功能的削弱等。有关肺炎支原体肺炎合并栓塞的报道并不多，但尸检报告称肺炎支原体肺炎死亡病例中血栓形成和栓塞的现象并不少见，其形成机制尚不清楚。Fumarola等在体外研究中发现包括肺炎支原体在内的一些支原体产生的多聚糖，可通过人体单核细胞诱导促凝血的发生。其他的因素包括原发或继发的AT-III的缺乏，蛋白C或S或二者共同的缺乏，aPL的产生等。任何感染均可造成血管内皮细胞的损伤，支原体感染也不例外。在血管损伤处，内皮细胞会被激活转变为促血栓形成状态，或脱落暴露于循环血液中成为内皮下血管壁的血栓形成的成分。
由于支原体感染合并栓塞的发病机制还不十分清楚，这部分患者的治疗较为困难。根据患者的不同状态，治疗方法采用抗生素、糖皮质激素、小剂量阿司匹林[1mg/(kg.d)]和血浆置换等方法均有报道。其预后视病变类型不同而定，完全康复者占大多数，但也有患者遗留永久的神经系统的后遗症。本组3例均采用阿奇霉素抗感染治疗，2例应用了尿激酶溶栓治疗和激素抗炎治疗，1例采用阿司匹林抗凝治疗，病情均有不同程度改善。
综合上述，我们建议对肺炎支原体肺炎患儿应详细询问血液系统既往史及家族遗传病史，重视神经系统的症状体征的出现，积极完善影像学检查，常规检查AT-Ⅲ、蛋白C和蛋白S及aPL等指标，以帮助预测未来的血栓形成及栓塞的潜在危险和拟定相关的处理措施，及时给予对症治疗对这类患儿应该有效。
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