阻塞性肺气肿
一、临床表现：
症状：在咳嗽、咳痰的基础上出现逐渐加重的呼吸困难。体征：桶状胸，呼吸运动减弱，触觉语颤减弱或消失。叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出，肺下界和肝浊音界下移;听诊心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长;
二、实验室检查：
1.X线：胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，活动减弱，膈降低且变平，两肺野的透亮度增加。
2.呼吸功能检查：FEV1/FVC%60%，最大通气量低于预计值的80%，残气量占肺总量的百分比增加。
三、并发症：
1.自发性气胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病
四、诊断：
1.气肿型：隐袭起病，病程漫长，常发生过度通气，呈喘息外貌
2.支气管炎型：易反复发生呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭
3.混合型
慢性肺源性心脏病
一、病因：
1.支气管、肺疾病
2.胸廓运动障碍性疾病
3.肺血管疾病
二、发病机理：
1.肺动脉高压的形成：
(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血症、呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛。
(2)解剖学因素：肺小动脉血管炎甚至完全闭塞，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，毛细血管网毁损，肺血管收缩与肺血管的重构。
(3)血容量增多和血液粘稠度增加：继发性红细胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮增加、肾小动脉收缩，导致钠水潴留，血容量增多。2.心脏病变和心衰
3.其它重要器官的损害
三、临床表现：
1.肺心功能代偿期：慢阻肺的表现。肺气肿征，呼吸音减弱，心浊音界不易叩出，心音遥远，P2亢进，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动，颈静脉充盈，肝上界及下缘明显下移。
2.肺心功能失代偿期：呼衰心衰
四、实验室检查：
1.X线：右下肺动脉干扩张，横径15mm，横径与气管横径之比1.07;肺动脉段明显突出或其高度3mm;右心室肥大征
2.心电图：电轴右偏，重度顺时针向转位，RV1+SV5=1.05mv，肺性p波，RBBB，低电压图形
五、并发症：1.肺性脑病2.酸碱失衡及电解质紊乱3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC
六、治疗：
(一)急性加重期：
1.控制感染
2.通畅呼吸道纠正缺氧和二氧化碳潴留
3.控制心衰：
(1)利尿剂：作用轻，剂量小
(2)正性肌力药：剂量小，作用快，排泄快。
应用指征：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿剂不能得到良好的疗效而反复浮肿的心衰患者b.以右心衰为主要表现而无明显感染的患者c.出现急性左心衰(3)血管扩张剂的应用
4.控制心律失常
(二)缓解期
(三)营养疗法
支气管哮喘
一、临床表现：
症状：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽，严重者被迫采取坐位，干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出现发绀体征，胸部呈过度充气状态，有广泛的哮鸣音，呼气相延长;严重哮喘患者出现：心率增快、奇脉、胸腹反常运动。
二、实验室检查
1.呼吸功能检查：有关呼气流速的全部指标均显著下降，残气量增加，功能残气量和肺总量增加。
2.血气分析
3.X线：发作时两肺透亮度增加，缓解期多无明显异常，并发感染可见肺纹理增加及炎性浸润阴影
三、诊断：
1.反复发作的喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动有关。
2.发作时在双肺可闻及散在弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长
3.上述症状可经治疗或自行缓解
4.症状不典型者至少应有下列三项中的一项阳性：a支气管激发实验或运动实验阳性b支气管舒张实验阳性c呼气流量峰值日内变异率或昼夜波动率≥20%
缓解期：症状体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。
四、鉴别诊断：
1心源性哮喘
2喘息性慢支
3支气管肺癌
4变态反应性肺浸润
五、治疗：
(一)脱离变应原
(二)药物治疗：
1.支气管舒张药(1)b2肾上腺素受体激动剂(2)茶碱类：日注射量不超过1.0g(3)抗胆碱药
2.抗炎药：(1)糖皮质激素(2)色苷酸钠
3.其它药：酮替酚，白三烯调节剂
(三)急性发作期的治疗：
1.轻度：吸入短效b2受体激动剂效果不佳时加用口服b2受体激动剂控释片夜间哮喘可以吸入长效b2受体激动剂或口服
2.中度：规则吸入b2受体激动剂或口服长效b2受体激动剂氨茶碱静滴仍不能缓解，加用抗胆碱气雾剂吸入，加用口服白三烯拮抗剂，同时加大糖皮质激素用量
3.重度：持续雾化吸入b2受体激动剂、抗胆碱药，静滴氨茶碱、糖皮质激素，口服白三烯拮抗剂，维持水电平衡，氧疗，机械通气，预防下呼吸道感染，
支气管扩张
一、临床表现：有麻疹、百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史，后常有反复发作的下呼吸道感染，慢性咳嗽伴大量脓痰，痰量与体位改变有关，痰液可分层，反复咯血，全身中毒症状。
二、实验室检查：
1.x线：早期轻症患者一侧或双侧下肺纹理局部增多及增粗，典型表现为粗乱肺纹理中有多个不规则的蜂窝状透亮阴影或沿支气管的卷发状阴影
2.CT：管壁增厚的柱状扩张或成串成簇的囊样改变
三、治疗：
1.保持呼吸道引流通畅：(1)祛痰剂(2)支气管舒张药(3)体位引流(4)吸痰
2.控制感染
3.手术治疗
4.咯血处理
呼吸衰竭
各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，一直在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
病因：
1.呼吸道阻塞性病变
2.肺组织病变
3.肺血管病变
4.胸廓胸膜病变
5.神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患
慢性呼吸衰竭
一、临床表现：
1.呼吸困难：呼吸频率、节律、幅度的改变：慢阻肺开始时为呼吸费力伴呼气延长，严重时发展为浅快呼吸、辅助呼吸肌活动增强，呈点头或提肩呼吸，并发二氧化碳麻醉时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸。中枢神经抑制性药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡，危重者呈潮式、暂停或抽泣样呼吸
2.发绀
3.精神神经症状：急性缺氧：精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障碍二氧化碳潴留：先兴奋后抑制肺性脑病：神志淡漠、肌肉震颤、扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷。
4.血液循环系统：二氧化碳潴留：外周体表静脉充盈、皮肤充血、温暖多汗、血压升高、心排血量增多，心率加快，搏动性头痛。严重缺氧、酸中毒：心肌损害，周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺动脉高压，右心衰竭
5.消化和泌尿系统
二、治疗：
1.建立通畅的气道
2.氧疗：缺氧不伴二氧化碳潴留：高浓度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低浓度持续给氧(35%)
3.增加通气量、减少二氧化碳潴留
(1)呼吸兴奋剂：低通气量因中枢抑制为主;慢阻肺患者有明显嗜睡状态，有利于维持清醒状态和自主咳痰。
(2)机械通气：指征：a.意识障碍，呼吸不规则b.气道分泌物多且有排痰障碍c.有较大的呕吐反吸的可能性d.全身状态较差，疲乏明显者e.严重低氧血症或(和)二氧化碳潴留，达危及生命的程度f.合并多器官功能损害
4.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱
5.抗感染治疗：慢阻肺肺心病反复感染时，常以气促加重、痰量增加、胃纳减退等为主要表现
6.合并症的防治
7.营养支持
急性呼吸窘迫征
多发生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤，通透性增加，继发急性高通透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭。
一、临床表现：突发性进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑、出汗。呼吸深快、用力，伴明显的发绀，且不能用通常的吸氧疗法改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释
二、实验室检查：
1.X线：早期轻度间质改变，继之出现斑片状，以致融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。
2.血气分析：氧合指数mmHg
三、诊断：以往无心肺疾患史，有引起ARDS的基础疾患，经一段潜伏期，出现急性进行呼吸窘迫，呼吸加快28次/分，明显缺氧表现，常用给氧方法不能缓解。x线符合ARDS表现，动脉血气显示明显的低氧血症和氧合功能异常，无低通气量的表现。
四、治疗：
1.氧疗：高浓度给氧
2.机械通气
3.维持适当的液体平衡：血压稳定的前提下，轻度负平衡
4.积极治疗基础疾病
肺炎
一、病因分类：
1.细菌性：(1)需氧革兰阳性球菌(2)需氧革兰阴性菌(3)厌氧杆菌
2.病毒性
3.支原体
4.真菌性
5.其他病原体：立克次氏体、衣原体、弓形体、原虫、寄生虫
二、解剖分类：
1.大叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、结核菌、部分革兰阴性杆菌。
2.小叶性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原体。x线：沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊。
3.间质性：X线：一侧或双侧肺下部不规则条索状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间有小片肺部长影。
肺炎球菌肺炎
一、临床表现：
症状：起病急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，急性热病容;病变广泛可出现发绀;有败血症可出现皮肤粘膜出血点、巩膜黄染;累及脑膜可有颈抵抗及病理性反射。
体征：早期肺部体征无明显异常，肺实变时有叩浊、语颤增强、支气管呼吸音，消散期可闻及湿音;重症可有肠充气。自然病程大致1～2周。
二、并发症：感染性休克，胸膜炎，肺脓肿
三、x线：早期肺纹理增粗，肺段肺叶稍模糊，实变阴影中可见支气管气道征，消散期炎性浸润逐渐吸收，出现“假空洞”征。
四、鉴别诊断：
1.干酪性肺炎：x线：肺尖或锁骨上下，密度不均，消散缓慢，且可形成空洞或肺内播散。
2.其他病原体所致
3.急性肺脓肿：大量脓臭痰
4.肺癌：无显著急性感染中毒症状，伴发阻塞性肺炎。
葡萄球菌肺炎
一、临床表现：症状：起病急骤，高热、寒战、胸痛，脓性痰，量多，带血丝或呈粉红色。
二、x线：肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，阴影的易变性(一处炎性浸润消失而在另一处出现新的病灶，很小的单一病灶发展为大片阴影)
三、治疗：院外感染：青霉素G院内感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，合并使用氨基糖苷类
克雷白杆菌肺炎
一、临床表现：中年以上男性多见，起病急，高热，咳嗽，痰多及胸痛，可早期出现休克，痰呈粘稠脓性，量多、带血、灰绿色或砖红色
二、x线：多样性，好发于右肺上叶、双肺下叶，多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。
三、治疗：第二、三代头孢联合氨基糖苷类
军团菌肺炎
一、临床表现：亚急性起病或经2～10天潜伏期后急骤起病，早期消化道症状明显：腹痛、腹泻、呕吐，神经症状常见。
二、x线：片状肺泡浸润，继而肺实变，多见于下叶，单侧或双侧，临床治疗有效时x线病变仍呈进展状态。
肺炎支原体肺炎
起病缓慢，阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。x线：肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。起病两周后，约2/3患者冷凝聚试验阳性。
肺脓肿
一、病因：1.吸入性：单发，右肺多见2.继发性：3.血源性
二、临床表现：
症状：急性起病，多有齿、口、咽喉感染灶，手术、劳累、受凉病史，畏寒、高热;咳嗽，咳粘液痰或粘液脓性痰;胸痛;全身毒性症状;咯血，累及胸膜有脓气胸，慢性有贫血、消瘦，血源性先有全身脓毒血症表现，后出现呼吸道症状。
体征：初起无阳性体征，继续发展出现实变体征;肺脓腔增大出现空瓮音累及胸膜出现胸膜摩擦音，胸腔积液体征。慢性肺脓肿常有杵状指
三、x线：
早期：大片浓密模糊浸润影或团片状浓密阴影;在肺组织坏死脓肿形成后：脓腔出现圆形透亮区及液平，四周被浓密炎症浸润环绕。慢性肺脓肿：脓腔壁增厚，内壁不规则，周围纤维组织增生及临近胸膜增厚，纵隔移位。
四、治疗：抗菌和痰液引流
青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唑。
肺结核
一、病因与发病机制：
结核菌：A群：生长繁殖旺盛，致病力强，传染性大，易被抗结核药物杀灭。B群：存在于巨噬细胞内，繁殖缓慢。C群：偶尔繁殖菌，呈休眠状态。D群：休眠菌，无致病力及传染性
二、发生发展及分类：
1.原发性肺结核：上叶底部、中叶或下叶上部。x线：肺部原发灶、淋巴管炎、肺门淋巴结肿大
2.血行播散性肺结核：起病急，有全身毒血症状。x线：满布粟粒状阴影，大小及密度均大体相等3.浸润性肺结核：锁骨上下x线：片状、絮状阴影，边缘模糊伴大片干酪样坏死灶时，呈急性进展，严重毒性症状干酪样坏死灶部分消散后，周围纤维包膜，形成结核球
4.慢性纤维空洞型肺结核：x线：一侧或两侧单个或多个厚壁空洞，多伴有支气管播散病灶及明显的胸膜增厚，肺门牵拉向上，肺纹呈垂柳状纵隔牵向病侧
三、临床表现：
症状：
1.全身：午后低热、乏力、食欲减退、消瘦、盗汗
2.呼吸系统：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜时有胸痛，慢性重症时出现渐进性呼吸困难体征：锁骨上下、肩胛间区叩浊，咳嗽后可闻及湿音
四、实验室检查：
1.影像学：x线：纤维钙化的硬结病灶：密度较高、边缘清晰的斑点、条索或结节浸润型病灶：密度较淡，边缘模糊的云雾状阴影干酪样病灶：密度较高、浓淡不一，有环形边界透光区的空洞
2.结核菌素试验：皮内注射0.1ml硬结平均直径5mm为阳性。阳性意义：对婴幼儿诊断价值较大，3岁以下强阳性反应视为有新近感染的活动性结核病;2年内结素反应从10mm增加至10mm以上，并增加6mm以上时可认为有新感染。阴性意义：结核感染后需4～8周建立充分变态反应。应用免疫抑制药、营养不良、麻疹、百日咳，结素反应可暂时消失。严重结核病及危重患者对结素无反应。淋巴细胞免疫系统缺陷及年老体弱者亦为阴性。
五、并发症：结核性脓气胸慢性纤维空洞型并发肺气肿、肺大疱引起自发性气胸，可导致慢性肺心病继发性支扩
六、治疗：
1.化疗：短程为6～9个月全杀菌剂：异烟肼、利福平。半杀菌剂：链霉素(胞外)吡嗪酰胺(胞内)。抑菌剂：乙胺丁醇、对氨基水杨酸钠。
不良反应：INH：周围神经炎、CNS中毒、肝脏损害。
RFP：消化道不适、流感症候群、肝功能损害。
SM：VIII颅神经损害、肾功能损害、过敏反应。
PZA：高尿酸血症、关节痛、胃肠不适、肝损害
EMB：胃肠不适、球后视神经炎、视力减退、视野缩小
2.对症治疗：(1)毒性症状：加用糖皮质激素，在抗结核治疗基础上慎用
(2)咯血：小量：对症治疗为主，年老体弱慎用强镇咳药。
中大量：侧卧，应用垂体后叶素。在大咯血时，患者突然停止咯血，并出现胸闷、气憋、唇甲发绀、面色苍白、冷汗、烦躁不安等症状时，常为咯血窒息，应及时抢救
赞赏
