“心脏超声重点（目标导向的）评估”SIMPLE法:休克管理更简单（2）医院重症医学科重症行者翻译组陈城洋张根生翻译心腔大小心腔大小反映了前负荷（如血管内容量），对于无心肌疾病者，心腔大小也能反映心腔顺应性容积压力关系的心功能。左室舒张末期内径（LVEDD）和左室舒张末期面积（LVEDA）（图3）能评估循环系统容量状态，LVEDA10cm2或者LVEDA指数（LVEDA/体表面积）5.5cm2/m2提示明显的低血容量，在严重低血容量状态可见左室腔塌陷消失。相反的，液体过负荷会导致左室扩张，LVEDA20cm2提示容量过负荷。然而在严重右室功能不全时，左室因负荷不足也会表现为心腔变小。向心性左室肥厚和缩窄性心包炎患者也会出现左室面积缩小，所以解读这类病人的超声声像图时需要慎重。右心室大小可反映右心功能，正常情况下，右心室小于左心室，心尖部是由左心室组成而非右心室（图1），在心尖四腔心切面可明显看到心尖的三角形状。正常的右心室内径小于4cm。在某些的情况下，如果右心室出现急性增大，则需要怀疑大面积肺栓塞引起急性右心衰。通常心室舒张末面积比值（右室/左室）小于0.6，如比值高于0.66提示存在肺心病，若同时右室心肌厚度正常（胸骨旁长轴切面上小于5mm），则很可能是大面积肺栓塞导致的急性右心衰。室间隔运动正常情况下，胸骨旁短轴切面上左心室表现为甜甜圈样圆形结构（图1），在收缩期室间隔朝向左心室中心运动。在急性肺栓塞、右心室高压时右室的收缩相较左室表现的更持久且强有力，此时室间隔会被推向左侧，导致室间隔摆动，胸骨旁短轴切面上在收缩末期或舒张早期左心室表现为“D”型心（图4）。相反，在收缩期，左心室收缩，左室压力升高，把室间隔推向右侧，这就是室间隔的“反常运动”。下腔静脉直径和呼吸变异度CVP习惯被用来评估和监测液体容量状态。但是，该方法不仅有创伤性，而且系统性回顾已证明CVP与血容量状态相关性差。最近研究显示可用超声测量下腔静脉直径和呼吸变异度评估容量状态和液体反应性。下腔静脉可在剑突下探查，横切面上其位于腹主动脉稍偏右侧。剑突下纵切面上，在离下腔静脉汇入右心房口约2cm处测量下腔静脉宽度，此处恰是肝静脉与下腔静脉汇合处。但要记住，如纵轴切面偏离，将导致测量不准确。在此处也可获得随呼吸周期变化的M模式下的下腔静脉直径（图5）。自主呼吸患者，因呼吸致胸腔内压变化，下腔静脉在吸气时塌陷，呼气时充盈，而机械通气患者刚好相反。下腔静脉直径可替代前负荷和容量状态，评估右心房压力。美国超声学会建议以2.1cm作为临界值，吸气时下腔静脉直径2.1cm且变异度50%，对应右房压约3mmHg（0-5mmHg范围），若吸气时直径2.1cm且变异度50%，对应右房压约15mmHg（10-20mmHg范围）。在低血容量休克患者，下腔静脉应该在吸气时直径2.1cm且变异度50%。近期有一项分析了5项关于在急诊科通过下腔静脉评估液体容量研究的meta分析发现低血容量患者下腔静脉最大直径比等容量患者要小（6.3mm,95%CI6-6.5）。低血压患者复苏时通常需要快速补液，下腔静脉直径可为此提供参考。对于机械通气患者，发现下腔静脉扩张率即（IVCmax-IVCmin）/IVCmin，以18%作为临界值可较好的预测容量反应性。但对于自主呼吸患者，下腔静脉直径预测液体反应性价值不足。下腔静脉塌陷率即（IVCmax-IVCmin）/IVCmax，以40%作为临界值，其敏感性只有70%，特异性80%，阳性预测值82%，阴性预测值83%。在伴有出血的创伤患者中，下腔静脉直径测量联合FAST方案可帮助管理低血容量创伤患者，指导液体治疗和缩短手术前时间。主动脉夹层内膜摆动主动脉夹层是一种致命的且具有挑战性的血管急症。该病的主要特点是主动脉内膜撕裂，血流进入主动脉壁内的夹层，且这种撕裂会沿着血管扩展。16.4%的主动脉夹层患者存在低血压。然而临床特征和胸部X线检查很少能确诊。我们可以用FoCUS管理主动脉夹层并监测相关的并发症如心包积液、心脏填塞、胸腔积液、心肌缺血和主动脉返流。在胸骨旁长轴切面探查升主动脉近端。对怀疑主动脉夹层的病例均应行腹主动脉检查（在下面部分讨论）。主动脉夹层的特征性超声声像图表现是线样结构的内膜摆动，该线样结构将动脉管腔分为真、假两个腔（图6）。主动脉根部扩张（4cm）、主动脉返流、心包积液均是次要表现。经胸超声心动图检查A型主动脉夹层的敏感性和特异性分别为78-90%和87-96%。阳性结果可确诊，应加快病情管理。因为经胸超声心动图只可见升主动脉的近端，所以对于临床高度怀疑主动脉夹层患者即使结果阴性也不能完全排除，需考虑行其他影像学进一步检查。心内团块：血栓/粘液瘤心内团块在超声检查时并不常见，但在某些恰当的情况下出现时，则能帮助诊断梗阻性休克。若出现右心腔壁内血栓，则可证实临床怀疑的肺栓塞，进而指导后续治疗。右心房、右心室、肺动脉和下腔静脉内的血栓表现为回声团块（图7）。血栓可贴于心房或心室壁，也可游离。诸如因心房颤动、左房增大、心肌梗死等形成的左室血栓若足够大则会造成左室流出道梗阻和二尖瓣堵塞。另外心房粘液瘤也会造成梗阻性休克，它是最常见的原发心脏肿瘤，大部分都在左心房内（75%）。粘液瘤通常附着于心房壁，心动周期中像一个弹球机在心房和心室内来回摆动，造成梗阻。较少见的心内转移性肿瘤也可以类似于心房粘液瘤的方式造成梗阻性休克。心肌收缩期左心室不同部位心肌协调增厚，以泵的方式将血射出心脏。根据欧洲心脏病学会和美国心脏超声学会，左心室心肌可分为17段，按收缩期运动功能状态每段又可分为正常/收缩功能亢进、收缩功能减退（增厚减少）、无收缩功能（无增厚）或收缩运动障碍（异常变薄和拉伸，尤其是动脉瘤）。这可帮助心肌缺血/梗死的判断，因为病变冠状动脉支配的心肌区域会出现异常的心肌运动。若兼有超声表现和临床表现，均指向心肌缺血/梗死是心源性休克的病因，就有必要行PCI。心肌的异常增厚（舒张末期左室后壁及室间隔厚度1cm，右室游离壁5mm）提示长期压力过负荷导致慢性心脏疾病（如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、肺动脉高压和主动脉瓣狭窄）。最新的国际共识认为心肌增厚和房室扩张的检测均是FoCUS的基本组成部分。它有助于避免原先存在的心脏疾病（如慢性肺心病）被误诊为急性心脏病（例如急性肺动脉栓塞）以及不当的治疗（如静脉溶栓）。心包积液和胸腔积液心包腔是一个可收集液体的潜在腔隙，这些液体可来源于全身性疾病（如结缔组织病和尿毒症）和局部病理改变（如心脏破裂、主动脉夹层和肿瘤转移）。通过体格检查和胸片很难发现心包积液，但通过FoCUS可轻易检测到。超声下心包积液表现为围绕心脏的无回声暗带，在胸骨旁长轴和剑突下四腔心切面最易探查。但如果积液是由炎症或出血引起（如心包积血），有可能表现为心包内等回声影。心包表现为高回声薄层带，位于无回声的心包积液后方（图8a，b）。有时胸腔积液也可通过超声心动图探查，它可能会令超声初学者感到困惑。心包积液位于降主动脉前方，并没有超出房室沟（图9），鉴此心包积液可以区别于胸腔积液。有时心包和心外膜脂肪也会被误认为是心包积液。心外膜脂肪通常表现为胸骨旁长轴切面心脏前方心包腔内的等回声结构。心包积液的大小应根据其舒张期最大厚度测量（少量1cm且不呈环状，中等量1cm但呈环状，大量1-2cm且呈环状，巨大量2cm伴或不伴心脏填塞的表现）量化。心包积液的急性快速积聚可导致右心充盈受损和心包填塞，心包填塞将在下面部分讨论。
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